Refleksjonsoppgaver om immunforsvaret

I denne oppgaven skal du avgjøre hvilket av begrepene som skal ut, og begrunne hvorfor. I flere av oppgavene er det mulig å argumentere for flere løsninger.

1. infeksjon, betennelse, virus, bakterie

2. antistoff, antigenreseptor, antigen, lymfocytt

3. histamin, mastcelle, pollen, bakterie

4. T-celle, B-celle, fagocytt, antistoff

5. lymfeknute, hud, fagocytter, bakterier

Figur 1 viser at det er svært mye av en bestemt type organell i cytoplasmaet til plasmaceller. Hva slags organell er dette, og hvorfor har plasmaceller spesielt mye av denne organellen?

Immunforsvaret vårt har blitt beskrevet som en "flytende hjerne". Hvilke likheter ser du mellom immunforsvaret og hjernen, eller mellom immunforsvaret og nervesystemet generelt?

Figur 2 gir en oversikt over den spesifikke immunresponsen mot et virus.

Bruk figur 2 til å svare på oppgavene nedenfor.

1. Hvilket eller hvilke av tallene viser til

• aktivering av B-celle?

• mitose?

• spesialisering?

• fagocytose?

• presentasjon av antigen?

• gjenkjenning av virusinfisert celle?

1. Hvilke av tallene viser til prosesser som foregår

• i lymfeknuten?

• i vevene?

Hivviruset angriper T-hjelpecellene, noe som fører til at antallet T-hjelpeceller minker. Dette fører igjen til utvikling av aids ("ervervet immunsvikt-syndrom"). Personer med aids blir infisert av mikroorganismer som vanligvis ikke gir sykdom (såkalte opportunistiske infeksjoner). De har dessuten økt risiko for å utvikle kreft. Kreftceller produserer ofte litt andre proteiner enn det normale celler gjør.

1. Forklar hvorfor personer med aids rammes av opportunistiske infeksjoner og kreft. Bruk informasjonen ovenfor og annen relevant kunnskap.

Vaksiner gir beskyttelse ved å stimulere immunforsvaret til å danne antistoffer mot smittestoffet. Det har vist seg vanskelig å utvikle en vaksine som beskytter effektivt mot hiv. Dette skyldes blant annet følgende egenskaper ved viruset:

• Det finnes mange stammer av hivviruset, og disse har forskjellige antigener.

• Viruset bruker veldig kort tid på å komme seg inn i cellene.

• Viruset dreper T-hjelpecellene.

1. Forklar hvorfor hver av disse egenskapene kan gjøre at en vaksine ikke gir effektiv antistoffbeskyttelse mot viruset.

Figur 3 viser endringer i mengden av et bestemt antistoff i blodet.

1. Forklar endringene i konsentrasjonen av antistoff.

2. Hvordan endres mengden av smittestoff i samme periode?

MMR-vaksinen skal beskytte barn mot meslinger (measles), kusma (mumps) og røde hunder (rubella). Vaksinen inneholder i realiteten tre ulike vaksiner.

Forklar hvorfor det ikke er mulig å oppnå beskyttelse mot både meslinger, kusma og røde hunder med bare én vaksine.

Befolkningen på Færøyene har opp gjennom historien levd relativt isolert fra omverdenen. Innimellom har befolkningen blitt utsatt for smittsomme sykdommer som sjøfarere har brakt med seg. I 1846 undersøkte den danske legen Peter Panum et stort utbrudd av meslinger på øya. Panum fant ut at utbruddet rammet både barn og voksne, men ikke innbyggere over 65 år. På fastlandet, i Danmark, var meslinger kjent som en barnesykdom. Panum gravde i historien, og fant ut at Færøyene også hadde hatt et utbrudd av meslinger i 1781.

Gi en forklaring på observasjonene til Panum.

Forklar hvorfor enkelte sykdommer (for eksempel meslinger) rammer bare én gang, mens andre sykdommer (for eksempel influensa) rammer flere ganger. Bruk blant annet følgende begreper: antistoff, antigen, mutasjon, hukommelsescelle.

Forskere utviklet en vaksine mot en bakterie. De testet vaksinen på rotter. Etter 60 dager ble rottene infisert med bakterien som de var blitt vaksinert mot 60 dager før. Konsentrasjonen av to typer antistoff i blodet til rottene ble målt. Figur 5 viser resultatene.

Sammenlikn grafene for antistoff A og B, og gi en mulig forklaring på forskjellene.

Tobakkmosaikkviruset er et virus som infiserer planter. Viruset infiserer kloroplastene og hemmer dermed plantens evne til fotosyntese. Planter som har blitt spist på av insekter, infiseres i større grad enn planter som ikke har blitt spist på.

1. Hvorfor har en plante større risiko for å bli infisert dersom insekter har spist på den?

2. Infiserte planteceller kan sette i gang tiltak som hindrer at smittestoff sprer seg til andre deler av planten. Hvorfor er ikke disse tiltakene en del av det permanente planteforsvaret?

Sykdomsframkallende bakterier kan være ekstracellulære eller intracellulære. Ekstracellulære bakterier lever utenfor cellene, mens intracellulære bakterier formerer seg i cellene til verten. Yersinia pestis, bakterien som forårsaker byllepest, er et eksempel på en intracellulær bakterie. Bakterien kommer seg inn i cella ved å bruke overflatemolekyler til å binde seg til reseptorer på celleoverflaten. Dette stimulerer cella til å ta opp bakterien ved endocytose.

1. Tror du det er noen forskjell på hvordan immunforsvaret bekjemper intracellulære og ekstracellulære bakterier?

2. Noen personer har medfødt immunitet mot byllepest. Hva tror du denne immuniteten kommer av?

Rabies, eller hundegalskap, er en svært alvorlig virussykdom. Ved mistanke om infeksjon kan du få en sprøyte med antistoff som bekjemper viruset. Er du dermed beskyttet mot framtidige infeksjoner av viruset? Forklar.

Det spesifikke immunforsvaret har et begrenset antall B- og T-celler. Tenk deg to forskjellige strategier. Den ene strategien går ut på å ha stor variasjon i antigenreseptorer, og dermed bare ha noen få celler med hver type reseptor. Den andre strategien går ut på å ha liten variasjon i antigenreseptorer, og dermed ha mange celler med hver type reseptor.

Hvilke fordeler og ulemper har de to strategiene? Hva er det som avgjør hvilken strategi som vil "lønne seg" i det lange løp?

Noen ganger kan det at du har vært infisert av ett virus, gi deg delvis beskyttelse mot et annet virus. Dette kalles kryssimmunitet. Tenk deg at virus A gir kryssimmunitet mot virus B, men ikke mot virus C. Hva kan være forskjellene på virus B og C?

Det finnes flere genetiske sykdommer der immunforsvaret ikke fungerer som normalt. Den vanligste typen, CVID, kjennetegnes av manglende produksjon av antistoff. Forskere har funnet ut at personer med CVID ofte har B-celler med defekte cytokinreseptorer.

Hvorfor tror du defekte cytokinreseptorer kan føre til mangel på antistoff?