Refleksjonsoppgåver om immunforsvaret

I denne oppgåva skal du avgjere kva for eit av omgrepa som skal ut, og grunngi kvifor. I fleire av oppgåvene er det mogleg å argumentere for fleire løysingar.

1. infeksjon, betennelse, virus, bakterie

2. antistoff, antigenreseptor, antigen, lymfocytt

3. histamin, mastcelle, pollen, bakterie

4. T-celle, B-celle, fagocytt, antistoff

5. lymfeknute, hud, fagocyttar, bakteriar

Figur 1 viser at det er svært mykje av ein bestemd type organell i cytoplasmaet til plasmaceller. Kva slags organell er dette, og kvifor har plasmaceller spesielt mykje av denne organellen?

Immunforsvaret vårt har blitt beskrive som ein "flytande hjerne". Kva likskapar ser du mellom immunforsvaret og hjernen, eller mellom immunforsvaret og nervesystemet generelt?

Figur 2 gir ei oversikt over den spesifikke immunresponsen mot eit virus.

Bruk figur 2 til å svare på oppgåvene nedanfor.

1. Kva for nokre av tala viser til

• aktivering av B-celle?

• mitose?

• spesialisering?

• fagocytose?

• presentasjon av antigen?

• attkjenning av virusinfisert celle?

1. Kva for nokre av tala viser til prosessar som går føre seg

• i lymfeknuten?

• i veva?

Hivviruset angrip T-hjelpecellene, noko som fører til at talet på T-hjelpeceller minkar. Dette fører igjen til utvikling av aids ("erverva immunsvikt-syndrom"). Personar med aids blir infiserte av mikroorganismar som vanlegvis ikkje gir sjukdom (såkalla opportunistiske infeksjonar). Dei har dessutan auka risiko for å utvikle kreft. Kreftceller produserer ofte litt andre protein enn det normale celler gjer.

1. Forklar kvifor personar med aids blir ramma av opportunistiske infeksjonar og kreft. Bruk informasjonen ovanfor og annan relevant kunnskap.

Vaksinar gir beskyttelse ved å stimulere immunforsvaret til å danne antistoff mot smittestoffet. Det har vist seg vanskeleg å utvikle ein vaksine som beskyttar effektivt mot hiv. Dette kjem mellom anna av følgande eigenskapar ved viruset:

• Det finst mange stammar av hivviruset, og desse har ulike antigen.

• Viruset bruker veldig kort tid på å komme seg inn i cellene.

• Viruset drep T-hjelpecellene.

1. Forklar kvifor kvar av desse eigenskapane kan gjere at ein vaksine ikkje gir effektiv antistoffbeskyttelse mot viruset.

Figur 3 viser endringar i mengda av eit bestemt antistoff i blodet.

1. Forklar endringane i konsentrasjonen av antistoff.

2. Korleis blir mengda av smittestoff endra i same periode?

MMR-vaksinen skal beskytte barn mot meslingar (measles), kusma (mumps) og raude hundar (rubella). Vaksinen inneheld i realiteten tre ulike vaksinar.

Forklar kvifor det ikkje er mogleg å oppnå beskyttelse mot både meslingar, kusma og raude hundar med berre éin vaksine.

Befolkninga på Færøyane har opp gjennom historia levd relativt isolert frå omverda. Innimellom har befolkninga blitt utsett for smittsame sjukdommar som sjøfararar har ført med seg. I 1846 undersøkte den danske legen Peter Panum eit stort utbrot av meslingar på øya. Panum fann ut at utbrotet ramma både barn og vaksne, men ikkje innbyggarar over 65 år. På fastlandet, i Danmark, var meslingar kjend som ein barnesjukdom. Panum grov i historia, og fann ut at Færøyane også hadde hatt eit utbrot av meslingar i 1781.

Gi ei forklaring på observasjonane til Panum.

Forklar kvifor enkelte sjukdommar (til dømes meslingar) rammar berre éin gong, mens andre sjukdommar (til dømes influensa) rammar fleire gonger. Bruk mellom anna desse omgrepa: antistoff, antigen, mutasjon, minnecelle.

Forskarar utvikla ein vaksine mot ein bakterie. Dei testa vaksinen på rotter. Etter 60 dagar blei rottene infiserte med bakterien som dei hadde blitt vaksinerte mot 60 dagar før. Konsentrasjonen av to typar antistoff i blodet til rottene blei målt. Figur 5 viser resultata.

Samanlikn grafane for antistoff A og B, og gi ei mogleg forklaring på forskjellane.

Tobakkmosaikkviruset er eit virus som infiserer plantar. Viruset infiserer kloroplastane og hemmar dermed evna planten har til fotosyntese. Plantar som har blitt etne på av insekt, blir i større grad infiserte enn plantar som ikkje har blitt etne på.

1. Kvifor har ein plante større risiko for å bli infisert dersom insekt har ete på han?

2. Infiserte planteceller kan setje i gang tiltak som hindrar at smittestoff spreier seg til andre delar av planten. Kvifor er ikkje desse tiltaka ein del av det permanente planteforsvaret?

Sjukdomsframkallande bakteriar kan vere ekstracellulære eller intracellulære. Ekstracellulære bakteriar lever utanfor cellene, mens intracellulære bakteriar formeirar seg i cellene til verten. Yersinia pestis, bakterien som forårsakar byllepest, er eit døme på ein intracellulær bakterie. Bakterien kjem seg inn i cella ved å bruke overflatemolekyl til å binde seg til reseptorar på celleoverflata. Dette stimulerer cella til å ta opp bakterien ved endocytose.

1. Trur du det er nokon forskjell på korleis immunforsvaret nedkjempar intracellulære og ekstracellulære bakteriar?

2. Nokre personar har medfødd immunitet mot byllepest. Kva trur du denne immuniteten kjem av?

Rabies, eller hundegalskap, er ein svært alvorleg virussjukdom. Ved mistanke om infeksjon kan du få ei sprøyte med antistoff som kjempar mot viruset. Er du dermed beskytta mot framtidige infeksjonar av viruset? Forklar.

Det spesifikke immunforsvaret har berre nokre få B- og T-celler. Tenk deg to ulike strategiar. Den eine strategien går ut på å ha stor variasjon i antigenreseptorar, og dermed berre ha nokre få celler med kvar type reseptor. Den andre strategien går ut på å ha liten variasjon i antigenreseptorar, og dermed ha mange celler med kvar type reseptor.

Kva fordelar og ulemper har dei to strategiane? Kva er det som avgjer kva strategi som vil "lønne seg" i lengda?

Nokre gonger kan det at du har vore infisert av eitt virus, gi deg delvis beskyttelse mot eit anna virus. Dette blir kalla kryssimmunitet. Tenk deg at virus A gir kryssimmunitet mot virus B, men ikkje mot virus C. Kva kan vere forskjellane på virus B og C?

Det finst fleire genetiske sjukdommar der immunforsvaret ikkje fungerer som normalt. Den vanlegaste typen, CVID, blir kjenneteikna av manglande produksjon av antistoff. Forskarar har funne ut at personar med CVID ofte har B-celler med defekte cytokinreseptorar.

Kvifor trur du defekte cytokinreseptorar kan føre til mangel på antistoff?