Hopp til innhald
Oppgåve

Refleksjonsoppgåver om immunforsvaret

Desse oppgåvene utfordrar deg til å reflektere og bruke kunnskapen din. Dei vil hjelpe deg med å arbeide vidare med stoffet om immunforsvaret.
Raude antistoff i store mengder bind seg til proteina som stikk ut på covid-19-viruset. Illustrasjon.
Antistoff kjenner att og bind seg til overflateproteina på covid-19-viruset, slik at det blir uskadeleggjort. Bilete: Science Photo Library / CC BY-NC 4.0

Oppgåve 1. Kven skal ut?

I denne oppgåva skal du avgjere kva for eit av omgrepa som skal ut, og grunngi kvifor. I fleire av oppgåvene er det mogleg å argumentere for fleire løysingar.

  1. infeksjon, betennelse, virus, bakterie

  2. antistoff, antigenreseptor, antigen, lymfocytt

  3. histamin, mastcelle, pollen, bakterie

  4. T-celle, B-celle, fagocytt, antistoff

  5. lymfeknute, hud, fagocyttar, bakteriar

Oppgåve 2. Struktur og funksjon

Figur 1 viser at det er svært mykje av ein bestemd type organell i cytoplasmaet til plasmaceller. Kva slags organell er dette, og kvifor har plasmaceller spesielt mykje av denne organellen?

Plasmacelle. Sirkelforma masse i ulike gråtonar. I midten er eit mørkt sirkelforma sentrum med teksten kjerne. Striper av litt mørkare gråfarge dannar eit sirkelforma mønster rundt kjernen. To punkt i dette grå har teksten organell. Mikroskopfoto.
Figur 1. Bilete: Science Photo Library / CC BY-NC 4.0

Oppgåve 3. "Flytande hjerne"

Immunforsvaret vårt har blitt beskrive som ein "flytande hjerne". Kva likskapar ser du mellom immunforsvaret og hjernen, eller mellom immunforsvaret og nervesystemet generelt?

Oppgåve 4. Den spesifikke immunresponsen

Tilgjengelegheit

Denne oppgåva kan vere vanskeleg å gjennomføre for synshemma. Ho er ikkje nødvendig for å dekke kompetansemåla i dette emnet. Dei blir dekte gjennom arbeid med dei andre ressursane.

Figur 2 gir ei oversikt over den spesifikke immunresponsen mot eit virus.

Den spesifikke immunresponsen. Øvst: attkjenning og aktivering. I midten: mobilisering og kamp. Nedst: minne. Illustrasjon.
Figur 2. Bilete: Johan Vikan / CC BY-SA 4.0

Bruk figur 2 til å svare på oppgåvene nedanfor.

  1. Kva for nokre av tala viser til

  • aktivering av B-celle?

  • mitose?

  • spesialisering?

  • fagocytose?

  • presentasjon av antigen?

  • attkjenning av virusinfisert celle?

  1. Kva for nokre av tala viser til prosessar som går føre seg

  • i lymfeknuten?

  • i veva?

Oppgåve 5. Hivviruset

Virus som kjem gjennom cellemembranen. Illustrasjon.
Hivvirus blir frigjort frå cellemembranen hos ei T-hjelpecelle. Bilete: Science Photo Library, NTB / CC BY-NC-SA 4.0

Hivviruset angrip T-hjelpecellene, noko som fører til at talet på T-hjelpeceller minkar. Dette fører igjen til utvikling av aids ("erverva immunsvikt-syndrom"). Personar med aids blir infiserte av mikroorganismar som vanlegvis ikkje gir sjukdom (såkalla opportunistiske infeksjonar). Dei har dessutan auka risiko for å utvikle kreft. Kreftceller produserer ofte litt andre protein enn det normale celler gjer.

  1. Forklar kvifor personar med aids blir ramma av opportunistiske infeksjonar og kreft. Bruk informasjonen ovanfor og annan relevant kunnskap.

Vaksinar gir beskyttelse ved å stimulere immunforsvaret til å danne antistoff mot smittestoffet. Det har vist seg vanskeleg å utvikle ein vaksine som beskyttar effektivt mot hiv. Dette kjem mellom anna av følgande eigenskapar ved viruset:

  • Det finst mange stammar av hivviruset, og desse har ulike antigen.

  • Viruset bruker veldig kort tid på å komme seg inn i cellene.

  • Viruset drep T-hjelpecellene.

  1. Forklar kvifor kvar av desse eigenskapane kan gjere at ein vaksine ikkje gir effektiv antistoffbeskyttelse mot viruset.

Oppgåve 6. Antistoff i blod

Graf som viser endring i antistoffkonsentrasjon under primær og sekundær immunrespons. Ved primær respons stig kurva slakt etter første møte med antigen, for så å nå ein topp etter to–tre veker. Deretter går kurva ned mot null etter fem veker. Ved sekundær respons stig kurva bratt rett etter møtet med antigen og når ein topp etter ei veke. Deretter avtek kurva slakt. Illustrasjon.
Figur 3. Bilete: Johan Vikan / CC BY-SA 4.0

Figur 3 viser endringar i mengda av eit bestemt antistoff i blodet.

  1. Forklar endringane i konsentrasjonen av antistoff.

  2. Korleis blir mengda av smittestoff endra i same periode?

Oppgåve 7. MMR-vaksine

MMR-vaksinen skal beskytte barn mot meslingar (measles), kusma (mumps) og raude hundar (rubella). Vaksinen inneheld i realiteten tre ulike vaksinar.

Forklar kvifor det ikkje er mogleg å oppnå beskyttelse mot både meslingar, kusma og raude hundar med berre éin vaksine.

Oppgåve 8. Meslingar på Færøyane

Befolkninga på Færøyane har opp gjennom historia levd relativt isolert frå omverda. Innimellom har befolkninga blitt utsett for smittsame sjukdommar som sjøfararar har ført med seg. I 1846 undersøkte den danske legen Peter Panum eit stort utbrot av meslingar på øya. Panum fann ut at utbrotet ramma både barn og vaksne, men ikkje innbyggarar over 65 år. På fastlandet, i Danmark, var meslingar kjend som ein barnesjukdom. Panum grov i historia, og fann ut at Færøyane også hadde hatt eit utbrot av meslingar i 1781.

Gi ei forklaring på observasjonane til Panum.

Oppgåve 9. Kvifor rammar same sjukdom fleire gonger?

Forklar kvifor enkelte sjukdommar (til dømes meslingar) rammar berre éin gong, mens andre sjukdommar (til dømes influensa) rammar fleire gonger. Bruk mellom anna desse omgrepa: antistoff, antigen, mutasjon, minnecelle.

Illustrasjon av to influensavirus som er litt forskjellige frå kvarandre. Ei pil går fra det eine til det andre, og over pila står det tid. Illustrasjon.
Figur 4. Bilete: Johan Vikan / CC BY-SA 4.0

Oppgåve 10. Test av ein vaksine

Forskarar utvikla ein vaksine mot ein bakterie. Dei testa vaksinen på rotter. Etter 60 dagar blei rottene infiserte med bakterien som dei hadde blitt vaksinerte mot 60 dagar før. Konsentrasjonen av to typar antistoff i blodet til rottene blei målt. Figur 5 viser resultata.

To grafar som viser korleis konsentrasjonen av antistoff A og B endrar seg etter høvesvis vaksinering og infeksjon med bakterie. Vaksinering skjer på dag 0, infeksjon med bakterie skjer på dag 60. Konsentrasjonen av antistoff A begynner å auke ca. 5 dagar etter vaksinering. Konsentrasjonen når ein topp etter ca. 17 dagar, og avtek deretter. Konsentrasjonen aukar med ein gong og raskt etter infeksjon med bakterien. Konsentrasjonen av antistoff B aukar ca. 5 dagar etter infeksjon med bakterien. Konsentrasjonen når ein topp ca. 17 dagar etter infeksjonen, og avtek deretter. Illustrasjon.
Figur 5. Bilete: Johan Vikan / CC BY-SA 4.0

Samanlikn grafane for antistoff A og B, og gi ei mogleg forklaring på forskjellane.

Oppgåve 11. Plantevirus

Tobakkmosaikkviruset er eit virus som infiserer plantar. Viruset infiserer kloroplastane og hemmar dermed evna planten har til fotosyntese. Plantar som har blitt etne på av insekt, blir i større grad infiserte enn plantar som ikkje har blitt etne på.

  1. Kvifor har ein plante større risiko for å bli infisert dersom insekt har ete på han?

  2. Infiserte planteceller kan setje i gang tiltak som hindrar at smittestoff spreier seg til andre delar av planten. Kvifor er ikkje desse tiltaka ein del av det permanente planteforsvaret?

Oppgåve 12. Bakteriar i og utanfor cellene

Svart-kvit teikning av svartedauden i menneskeskikkelse. Ein krokbøygd skikkelse med sjal over skuldrene beveger seg gjennom eit mørkt landskap mot eit lite hus i det fjerne. Det skin eit lys frå vindauget. Skikkelsen ber med seg ei rive og ein sopelime. Illustrasjon.
Figur 6. Bilete: Theodor Kittelsen / CC BY-SA 4.0

Sjukdomsframkallande bakteriar kan vere ekstracellulære eller intracellulære. Ekstracellulære bakteriar lever utanfor cellene, mens intracellulære bakteriar formeirar seg i cellene til verten. Yersinia pestis, bakterien som forårsakar byllepest, er eit døme på ein intracellulær bakterie. Bakterien kjem seg inn i cella ved å bruke overflatemolekyl til å binde seg til reseptorar på celleoverflata. Dette stimulerer cella til å ta opp bakterien ved .

  1. Trur du det er nokon forskjell på korleis immunforsvaret nedkjempar intracellulære og ekstracellulære bakteriar?

  2. Nokre personar har medfødd immunitet mot byllepest. Kva trur du denne immuniteten kjem av?

Oppgåve 13. Rabies

Rabies, eller hundegalskap, er ein svært alvorleg virussjukdom. Ved mistanke om infeksjon kan du få ei sprøyte med antistoff som kjempar mot viruset. Er du dermed beskytta mot framtidige infeksjonar av viruset? Forklar.

Oppgåve 14. Ulike strategiar

Det spesifikke immunforsvaret har berre nokre få B- og T-celler. Tenk deg to ulike strategiar. Den eine strategien går ut på å ha stor variasjon i antigenreseptorar, og dermed berre ha nokre få celler med kvar type reseptor. Den andre strategien går ut på å ha liten variasjon i antigenreseptorar, og dermed ha mange celler med kvar type reseptor.

Kva fordelar og ulemper har dei to strategiane? Kva er det som avgjer kva strategi som vil "lønne seg" i lengda?

Oppgåve 15. Kryssimmunitet

Nokre gonger kan det at du har vore infisert av eitt virus, gi deg delvis beskyttelse mot eit anna virus. Dette blir kalla kryssimmunitet. Tenk deg at virus A gir kryssimmunitet mot virus B, men ikkje mot virus C. Kva kan vere forskjellane på virus B og C?

Oppgåve 16. Medfødd immunsvikt

Det finst fleire genetiske sjukdommar der immunforsvaret ikkje fungerer som normalt. Den vanlegaste typen, CVID, blir kjenneteikna av manglande produksjon av antistoff. Forskarar har funne ut at personar med CVID ofte har B-celler med defekte cytokinreseptorar.

Kvifor trur du defekte cytokinreseptorar kan føre til mangel på antistoff?